Br J Cancer：LIMK2内皮细胞的SPOP磷酸化降解促进去势抵抗性癌的发生发展

腺癌（PCa）现今仍是泌尿外科白血病中的最普遍的类型，在英美两国，其在男性白血病系统性生还中的前三名第二。2020年英美两国将近有191,930例新病例和33,330例预测生还病例。尽管皮质醇拒绝接受治疗法可以有效治疗该腺癌症，但几乎所有的终于都会持续发展踏入灾难性的被忽视抵抗击性PCa（CRPC）。3,4因此，有鉴于此探讨CRPC患病的系统性水分子选择性，以鉴定有效的药物核酸。

SPOP作为一种重要的E3乙酰基连接酶，其可以常由减缓突变或触发突变。在PCa中的，其通过甲醛几种致腺癌残基来减缓的发生。 SPOP是PCa中的出现突变最多的基因（将近15％），这些突变使该受体拒绝接受，并推动了白血病的发生。

而保有了野生型状态SPOP的其余PCa仍需要持续发展为CRPC，详述存在其他重要的调节选择性来下调SPOP的表达出来。既往分析显示，在空投野生型SPOP的中的，SPOP的表达出来高度降低了将近94％，然而尚不明确其下调的系统性水分子选择性。

LIMK2直接激酶SPOP并调节其核定位

该分析未确定了SPOP为LIMK2的直接核酸。并通过多种生化分析方法检测了SPOP和LIMK2之间的社会人关系及其致腺癌作用。同时通过移植版瘤实验进一步在在体高度验证了这种人关系。

分析人员发掘出，LIMK2可通过直接激酶SPOP的三个位点并甲醛SPOP，而反过来SPOP需要推动LIMK2的乙酰基化，从而形成了一个测试者环。SPOP的甲醛可巩固AR、ARv7和c-Myc的致腺癌作用。进一步的分析显示，抗击激酶的SPOP需要完全减缓体内的发生，详述LIMK2减缓的SPOP甲醛是PCa发生持续发展更进一步中的的一个极为重要事件真相。

LIMK2-SPOP信号通路影响CRPC患病的系统性模型

总而言之，该分析结果显示，空投基因突变SPOP患者需要相应的基因工程战略，而LIMK2-SPOP之间的人关系也详述，通过减缓LIMK2维持野生型SPOP或需要减缓该腺癌症的发生持续发展。

原始出处：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).